谷氨酰胺改善颅脑外伤后神经功能机制

邬树凯，陈祥荣，李亚松，骆良钦，胡伟鹏

福建医院

　　目的：探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能和氧化应激反应的影响及相关机制。

　　方法：采用改良自由落体法建立大鼠脑外伤模型，将80只斯普雷格道利大鼠按完全随机分为假手术组、创伤性颅脑损伤组（脑外伤组）、假手术＋谷氨酰胺处理组（假手术＋谷氨酰胺组）、脑外伤＋谷氨酰胺处理组（脑外伤＋谷氨酰胺组）。分别于伤后1、3、7、14天进行神经行为学评分；末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸切口末端标记染色检测神经细胞凋亡；活性氧试剂盒检测活性氧含量；蛋白质印迹法测定氧化应激相关因子（血红素加氧酶-1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶1、核转录因子红系2相关因子2）和自噬相关因子（微管相关蛋白轻链3-II、Beclin-1）蛋白的表达。

　　结果：与脑外伤组比较，脑外伤＋谷氨酰胺组治疗后7天神经功能改善（8.43±0.30比9.79±0.43分，F=6.，P=0.），细胞凋亡率下降（19.88%±1.60%比15.35%±1.28%，P=0.）。与假手术组比较，脑外伤组活性氧蛋白表达明显上调（P=0.），同时抗氧化应激因子（血红素加氧酶-1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶1）和核转录因子红系2相关因子2通路表达明显减少。谷氨酰胺处理后，脑外伤＋谷氨酰胺组活性氧表达减少，血红素加氧酶-1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶1表达提升，同时激活核转录因子红系2相关因子2通路和自噬反应，核转录因子红系2相关因子2、微管相关蛋白轻链3-II和Beclin-1表达明显增多。

　　结论：谷氨酰胺能抑制神经细胞凋亡，改善脑外伤后神经功能行为，具有神经保护作用。其机制可能是降低氧化应激反应，提高抗氧化应激，激活核转录因子红系2相关因子2通路和自噬反应起到神经保护作用。

原文参见：中华临床营养杂志.;27(2):84-89.

通信作者：陈祥荣，xiangrong_chen